40多年前，心理学家桑德拉-斯卡尔（Sandra Scarr）提出了一个颇具争议的观点，即遗传因素对儿童认知能力的影响与其家庭收入有关，家庭越富裕，其基因对大脑发育影响的程度越大。随后研究人员将这种先天与后天（遗传与环境）的关系进行了争论，他们想知道在不同的环境中先天的条件（即遗传）到底有多重要，自那以后，研究者Scarr所进行的研究就受到了其它科学家的热烈讨论和深入研究，得到的结果也好坏参半，直到1999年美国的心理学家David Rowe对其观点进行了再次证实。这一系列的研究被称之为Scarr-Rowe假说，即社会经济地位能够缓和遗传因素对机体智力变化的影响；对于一些较低社会经济地位的人群而言，一个人的智力或许更多地受到了其周围环境的影响（较遗传因素要多），也就意味着，一个孩子是否能够充分发挥其潜力取决于其经济地位。笔者对人群早期健康状况及其接下来25年里的学习状况的关系进行了相关研究，笔者带领的研究团队非常感兴趣研究遗传学和环境因素在学生成长和取得成就上所扮演的关键角色。随后研究人员开始研究，是否遗传因素对儿童的认知能力影响更大？为了得到答案，笔者同美国西北大学和斯坦福大学的研究人员开始了联合研究。对双胞胎和兄弟姐妹进行研究来为研究人员提供相关线索研究人员对1994年至2002年间出生在佛罗里达的24000对双胞胎和大约275000名同胞进行研究，与研究人员此前研究阐明遗传因...
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近日，《Immunity》以在线长文的形式发表了清华大学免疫学研究所董晨教授课题组题为《Co-inhibitory molecule B7 superfamily member 1 expressed by tumor-infiltrating myeloid cells induces dysfunction of anti-tumor CD8+ T cells》的研究论文。该论文深入研究了免疫调节点分子B7S1对抗肿瘤免疫反应中的负调节功能, 揭示了肿瘤微环境中表达于抗原呈递细胞的B7S1可启动CD8+效应T 细胞的衰竭过程，并且与PD-1抑制性信号一起协同地诱导T细胞衰竭，阻断 B7S1信号有望进一步改善现有anti-PD-1免疫治疗的疗效。董晨教授近年来, 肿瘤免疫治疗蓬勃发展, 已经给人类彻底战胜癌症带来了一线曙光。CD8+T细胞是免疫系统攻击癌症细胞的主要利器。但是在肿瘤微环境里，CD8+T细胞经常会进入机能缺陷或衰竭状态，从而不能有效地阻止癌症的进展。肿瘤细胞表面上调的抑制性配体 PD-L1（Programmed Death-Ligand 1）与 CD8+ T 细胞上 PD-1（Programmed Death-1）的相互作用是介导 T 细胞衰竭的机制之一；阻断 PD-1/PD-L1 通路的药物在癌症病人中疗效优于传统治疗手段，并已获 FDA 批准用于多种癌症的治疗。...
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人们在感染西尼罗病毒之后会产生一系列的症状。一些人会出现致命性的大脑感染，另外一些则不会出现任何感染症状。解释这一现象的原因之一是不同人肠道中的微生物种群存在差异。图片来源：CC0 public domain最近，来自华盛顿大学圣路易斯分校医学院的研究者们发现小鼠在受到抗生素处理使得肠道微生物结构紊乱之后，会提高其感染西尼罗病毒后的症状严重程度。相关结果发表在最近一期的《Cell Reports》杂志上。在这项研究中，作者首先给小鼠进行了抗生素处理（万古霉素、新霉素、青霉素、甲硝唑），持续两周的时间，之后进行了西尼罗病毒感染。结果显示，接受抗生素处理的小鼠中仅有20%能够在感染后存活，而相比之下对照组小鼠的存活率则有80%。后续的研究结果表明小鼠在接受抗生素处理之后一周内都处于高风险的阶段，而抗生素处理三天就能够足以导致小鼠死于细腻罗病毒感染。为了进一步寻找小鼠感染病毒的敏感度与肠道细菌之间的关系，研究者们分别检测了四种抗生素对结果的影响，结果显示：青霉素以及万古霉素处理能够使得小鼠更加容易死于西尼罗病毒，而新霉素并没有这种效果。单独使用甲硝唑也没有提高小鼠致死率的作用，但联合使用青霉素或万古霉素则能够扩大上述效应。此外，不同的抗生素处理会导致肠道菌群发生不同的变化，因此小鼠的抗感染能力也会有不同表现。通过检测小鼠体内的免疫细胞，作者发现抗生素处理会降低体内CD8毒性T细胞的数量，...
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包围着细菌的细胞壁阻止它们遭受外部袭击，也因此它长期以来一直是药物治疗的诱人靶标。 确实，现代医学中的一些最可靠的抗生素消除有害细菌杀伤力的机制就是破坏构建这种保护性的细胞壁的蛋白。图片来自Janet Iwasa/Harvard Medical School。几十年来，科学家们仅了解一种制造细胞壁的蛋白家族：青霉素结合蛋白家族。直到2016年时，来自美国哈佛医学院的一个研究小组已发现一个之前未曾料想到的调节细胞分裂和细胞形状的蛋白家族（即SEDS）有一个秘密技能：构建细菌细胞壁。在该研究小组的早前研究中，他们发现作为SEDS蛋白家族的一个成员，RodA是一种肽聚糖聚合酶，通过将较大的糖分子连接到氨基酸簇上而构建出细菌细胞壁。一旦构建完成，细胞壁包围着细菌，让它在结构上保持完整，同时阻止有毒物质、药物和病毒入侵。RodA几乎存在于所有的细菌中。SEDS的几乎无处不在性（near-ubiquity）使得这些蛋白成为开发破坏它们的结构和功能因而有效地中和一系列有害细菌的广谱抗生素的理想靶标。如今，在一项新的研究中，这个研究小组揭示出RodA的分子结构，并且鉴定出新型抗菌药物能够结合上去并破坏这种蛋白分子作用的可靶向位点。相关研究结果于2018年3月28日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Structure of the peptidoglycan polymerase RodA ...
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