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来源:生物谷 作者:MedSci生命的代谢是一个永不停息的过程。任何疾病的发生和发展都会影响人体代谢,从而导致体液中代谢物质发生显著变化。通过比较机体生理与疾病状态,同一疾病的不同分型、分期的代谢物差异,将能找到与疾病诊断与分型相关的一组Biomarker,用于疾病的诊断与分型。代谢组学方法可通过标准制备的血清、血浆、尿等生物样本可实现高通量小分子物质的检测,这些小分子中许多已经被认为是疾病的危险因子。这里梅斯小编整理了近期关于代谢组学的重要研究进展与大家一同分享。【1】代谢组学在心血管疾病风险预测上的运用10.1161/JAHA.117.005705近日,JAHA上发表了一篇旨在综合评估代谢组学与心血管疾病发生关系的荟萃分析。本研究搜索了截至2016年1月MEDLINE和EMBASE数据库的相关文献,共纳入分析了12个原始临床研究(包括9个队列和3个巢氏病例对照研究),质谱分析法是主要的研究方法,代谢产物多样性的异质性很高,从31到>10000。结果显示,与心血管疾病风险相关联的代谢物有:酰基肉碱、多种氨基酸和脂肪酸。通过这些代谢物,可以提高传统的心血管疾病风险预测效果。表明目前研究代谢组学与心血管疾病风险的临床研究数量有限,虽然有些代谢产物可以提高预测效果,但仍需更全面标准化的临床研究进一步证实。【2】顽固性高血压患者的代谢组学研究doi: 10.1161/HYPERTENSI...
发布时间: 2017 - 11 - 14
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来源: 生物谷作者:勃林格殷格翰中国本文转载自勃林格殷格翰!十一长假之前,勃林格殷格翰收获了三个创新药同时获CFDA上市批准的捷报,其中之一便是用于治疗致命性肺部疾病——特发性肺纤维化(IPF)的维加特(尼达尼布)。今天要说的正是关于尼达尼布的诞生故事。从分子层面研究药物和疾病,从前,新药研究需要经历大量的实验与试错。而如今,现代药物研究让科学家们能够在理性的基础上开发活性成分,偶尔也能获得“一举两得”的效果。 当今世界,仍然有许多疾病尚无法治愈甚至无法治疗。如今,特发性肺纤维化也位列其中。该病的病因不明,大多数患者会在确诊后的三至四年内死亡。这意味着,相比许多类型的癌症,肺纤维化的预后更差。然而,目前已经出现了两种可以延缓这种严重疾病进展的药物。其中之一就是勃林格殷格翰公司研发的活性成分尼达尼布,它研发过程本身就是一个完美的案例,它展示了如今的药物研发人员如何在分子王国寻找治疗严重疾病的全新疗法。 以健康细胞为代价的生长 美国科学家犹大•福克曼(Judah Folkman)在70年代初就曾经提出假设:所有类型的癌症都依赖于血管生成。他的研究旨在通过防止肿瘤诱发新血管的生长,使得恶性肿瘤逐渐萎缩并死亡。这开辟了癌症治疗的新方向。沿着这个新方向,20世纪90年代中期,来自勃林格殷格翰维也纳研发中心的生物学家弗兰克•希尔伯格与来自勃林格殷格翰比伯...
发布时间: 2017 - 10 - 16
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来源:生物谷 作者: kanzhi来自法国的研究人员最近发现了突触储存信息和控制信息储存过程的一个新机制,这一突破进展让科学家们离揭示记忆和学习过程的神秘分子机制又近了一步。相关研究结果发表在国际学术期刊Nature上。神经元之间通过突触传递信息,大约50年前科学家们发现了突触的可塑性,科学界也一直认为突触是记忆和学习过程中的一个重要的功能组成部分。神经递质受体也在神经元信息传导方面发挥关键作用,大约几年之前科学家们发现神经递质受体并非像之前认为的那样静止不动而是一直处于移动状态。他们提出假设认为通过神经元活性控制受体的移动在特定时间对突触上的受体数量进行调节能够改变突出传递信息的有效性。这项新研究在上述基础上更进一步,科学家们利用化学、电生理和高分辨率成像技术开发了一种新方法能够在突触的一些位点上固定受体。这种方法成功的阻止了受体的移动,让研究人员能够研究受体移动对脑活性和学习能力的影响。结果表明受体移动对突触可塑性有重要作用,是对神经元活性程度的一种响应。研究人员还探索了突触可塑性在学习过程中的直接作用。通过教会小鼠识别一个特定环境,他们证明阻止受体移动可以阻断记忆的形成,证实了突触可塑性在这一过程中的作用。该研究为深入了解记忆的调节过程提供了新的视角。研究人员表示他们下一步的计划是确定这种机制是否也适用于其他的学习形式,是否能从海马体区域扩展到大脑的其他区域。原始出...
发布时间: 2017 - 09 - 18
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来源 : 生物谷作者:T.shen本文系生物谷原创编译,欢迎分享,转载须授权!日前,一项刊登在国际著名杂志Nature Genetics上的研究报告中,来自昆士兰大学和麦吉尔大学的研究人员通过研究鉴别出了153个和机体骨矿物质密度流失相关的新型基因突变,骨矿物质密度的流失常常会诱发骨折。图片来源:medicalxpress.com文章中,研究者发现了一种关联性较强的名为GPC6的基因,此前研究人员并未发现该基因和骨质疏松症的发病直接相关;研究者David Evans说道,该基因之所以让人觉得非常有意思识因为其编码了一种在细胞表面存在的特殊蛋白质,这或许就让其能够成为开发新型药物的潜在靶点。在动物模型中移除该基因或许就能够增加机体的骨质厚度。在澳大利亚,50岁以上的人群中有十分之一的人群都患有骨质疏松症或低骨矿物质密度,而且相比男性而言,这种疾病在女性人群中非常常见。研究者表示,机体的骨骼健康有着很强的遗传因素,但骨质疏松症常常会在个体骨折之前被发现,研究者Richards表示,在报道此前因单纯跌倒而骨折的8540名参与者中,我们发现了12个新型的基因区域。全基因组关联性研究包括对来自英国生物样本库中超过14万名参与者进行研究,研究人员对参与者进行足根超声扫描来评估参与者的骨质矿物质密度,最终他们发现了的新型基因的数量是参与骨矿物质密度流失基因数量的三倍,而且这些新型的基因...
发布时间: 2017 - 09 - 11
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